密歇根大學 Rogel 癌癥中心和牙科學院的一個團隊，由 DDS 博士 Yu Leo Lei 領導，已經確定了小鼠肥胖如何影響某些口腔癌逃避免疫系統能力的機制。

這項發表在Cell Reports上的研究發現，肥胖有助于建立一種促進腫瘤進展的腫瘤微環境。這究竟是如何發生的取決于飽和脂肪酸、STING-I 型干擾素通路和 NLRC3之間的關系。

“當談到肥胖時，我們傾向于考慮胃腸道腫瘤、乳腺癌、胰腺癌和卵巢癌的風險增加，”Lei 說，他是病理學家兼免疫學家，也是這項研究的主要作者。“最近多個前瞻性隊列研究涉及來自幾大洲的數百萬人，揭示了肥胖與口腔癌風險之間以前未被充分認識的聯系。”

“肥胖小鼠的骨髓細胞對 STING 激動劑不敏感，并且與來自瘦宿主的骨髓細胞相比，對 T 細胞活化的抑制更大， ”Lei 解釋說。這一特征導致了對腫瘤微環境中的抗腫瘤免疫至關重要的免疫亞群的丟失。

研究小組發現，飽和脂肪酸可以通過誘導一種名為 NLRC3 的蛋白質來阻斷由胞質 DNA 誘導并促進抗原呈遞細胞成熟的 STING 通路。

雷說，這是第一項在肥胖與口腔癌免疫逃逸之間建立機制聯系的研究。“我們對轉化意義感到興奮，”他繼續說道。

肥胖是癌癥患者的常見并發癥。最近的兩項研究發現，服用他汀類藥物(降低膽固醇的藥物)的口腔癌患者的總體生存率和癌癥特異性生存率有所提高。“這項研究為這些觀察建立了一個機制聯系，并強調了靶向脂肪酸代謝在重塑宿主抗腫瘤免疫反應中的潛力，”雷說。