澳大利亞莫納什大學的科學家們發現了一種酶，這種酶是運動改善健康的關鍵。重要的是，這一發現開辟了促進這種酶活性的藥物的可能性，防止衰老對代謝健康的影響，包括 2 型糖尿病。

未來三十年，全球 60 歲以上人口的比例將翻一番，到 2031 年，超過 600 萬澳大利亞人將超過 65 歲。2 型糖尿病的發病率隨著年齡的增長而增加，因此人口老齡化也將導致全球該病發病率增加。

隨著年齡的增長，2 型糖尿病患病率增加的主要原因之一是胰島素抵抗的發展，或者身體無法對胰島素作出反應，這通常是由于隨著年齡的增長身體活動減少所致。

然而，缺乏身體活動促進胰島素抵抗發展的確切機制仍然是個謎。

現在，澳大利亞莫納什大學的研究人員發現了身體活動如何真正增強胰島素反應性，進而促進新陳代謝健康。重要的是，他們發現的酶是這種機制的關鍵，有可能成為藥物的目標，以防止肌肉萎縮和糖尿病等衰老后果。

由 Tony Tiganis 教授領導的莫納什大學生物醫學發現研究所 (BDI) 的科學家團隊揭示，衰老過程中骨骼肌活性氧 (ROS) 生成的減少有助于胰島素抵抗的發展。根據 Tiganis 教授的說法，骨骼肌會不斷產生 ROS，并且在運動過程中會增加。

“運動引起的 ROS 驅動適應性反應，這些反應是運動促進健康效果不可或缺的一部分，”他說。

在今天(12 月 15 日)發表在《科學進展》雜志上的一篇論文中，研究小組展示了一種名為 NOX-4 的酶對于運動誘導的 ROS 和驅動代謝健康的適應性反應是如何必不可少的。

在小鼠中，研究人員發現運動后骨骼肌中的 NOX4 增加，這會導致 ROS 增加，從而引發適應性反應，保護小鼠免受胰島素抵抗的發展，否則胰島素抵抗會隨著衰老或飲食誘導的肥胖而發生。

重要的是，科學家們已經表明，骨骼肌中 NOX4 的水平與年齡相關的胰島素敏感性下降直接相關。“在這項研究中，我們已經證明，在動物模型中，骨骼肌NOX 4 的豐度會隨著年齡的增長而降低，這會導致胰島素敏感性降低，”Tiganis 教授說。